近日，我院服部素之研究員、閆致強研究員發現鎂離子通道MgTE調控機製，發表在《自然 通訊》（Nature Communications）上。 利用晶體結構，電生理記錄等手段，研究團隊發現ATP調控Mg2+通道MgtE、維持細胞內Mg2+的動態平衡的重要機製。
鎂離子在生物體內承擔著多種生理功能，是數百種對生理過程至關重要的酶包括核糖體，DNA, RNA聚合酶發揮活性必須的輔因子，也是生物膜與基因組穩定所必須的因素。生物體通過離子通道調節鎂離子(Mg2+)的跨膜運輸，以保持Mg2+的動態平衡，實現各種生理學功能，例如，Mg2+與免疫反應、發育及腫瘤形成等密切相關，受離子通道調控的Mg2+濃度的變化承擔著信號傳遞的功能。人體鎂的缺乏與冠狀動脈硬化性心髒病、高血壓、糖尿病和骨質疏鬆等多種疾病有著密切關係。因此，近年來Mg2+通道的功能研究在國際上備受矚目。
對維持Mg2+動態平衡重要的Mg2+通道相關蛋白主要包括MgtE, CorA, CNNM, TRPM6/7等，但是調控的分子機製尚不明確。MgtE廣泛存在於真核生物及原核生物中，人類MgtE的變異被發現與帕金森症密切相關。 此次研究中，我們發現ATP通過與MgtE形成複合物調控MgtE的活性，MgtE和ATP複合體可以感受細胞內Mg2+濃度：當胞內Mg2+濃度超過生理濃度時，ATP輔助MgTE通道打開，將細胞內富餘的Mg2+釋放出去從而維持細胞內Mg2+濃度的動態平衡。此發現對闡明鎂離子通道的調節機製及指導相關疾病的治療有重要意義。
圖2. ATP通過調控鎂離子通道MgTE維持胞內鎂離子動態平衡
東京大學Osamu Nureki教授，狗万外围充值 服部素之研究員，閆致強研究員為本文的共同通訊作者。Osamu Nureki教授Atsuhiro Tomita，閆致強實驗室章明鋒、服部素之實驗室金斐為本文共同第一作者。本研究為服部素之、閆致強組織的科技部重大研究計劃(青年項目)相關研究，為此項目的執行打下了非常好的基礎。另外，服部素之以及閆致強研究員得到中組部千人計劃（青年）、國家基金委、上海市教委東方學者、上海千人、上海市科委啟明星計劃等基金項目的支持。
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